Verder dan de hoofdpijn: Inzicht in de langetermijneffecten van een hersenschudding

De wetenschap rond hersenschudding is een behoorlijk groot verhaal geweest in de laatste twee decennia, grotendeels dankzij de toegenomen aandacht die American football spelers hebben gekregen, vooral de jongere spelers waarvan de hersenen nog niet volgroeid zijn. Als tiener die rugby speelde, kreeg ik enkele "milde" hersenschuddingen en was ik er getuige van dat verschillende van mijn leeftijdsgenoten ernstige klappen op het hoofd kregen waardoor ze vergaten wat ze die dag als lunch hadden gegeten. Lange tijd beschouwde de medische wereld hersenschuddingen als een aanvaardbaar risico in de sportwereld, een risico waarvan men mettertijd kan herstellen. Maar hoe werken hersenschuddingen in de hersenen en hoe slecht zijn ze werkelijk voor ons?

Al duizend jaar geleden werd hersenschudding als medische aandoening erkend als een vorm van hersentrauma, en in de jaren 1900 was het onderwerp van discussie omdat het zo vaak voorkwam bij professioneel boksen. De medische definitie van hersenschudding benadrukt de waarneembare symptomen, namelijk de verandering van het geheugen en het oriëntatievermogen, en zelfs de mogelijkheid van bewustzijnsverlies. Hoewel bewustzijnsverlies zeldzaam is, wordt de neurobiologische cascade die de rest van de symptomen veroorzaakt relatief goed begrepen aan de hand van diermodellen. Wanneer de hersenen worden beschadigd door de plotselinge, heftige beweging als gevolg van hoofdletsel, komt er een uitbarsting van activerende neurotransmitters vrij. Dit klinkt misschien contra-intuïtief, maar de plotselinge toename van de concentratie glutamaat leidt tot binding met NMDA-receptoren, waardoor kaliumionen uit neuronen vrijkomen in de extracellulaire ruimte. Bijgevolg stromen natriumionen de cel binnen via de ionenkanalen in het neuronale membraan. De hersenen proberen hiervan te herstellen door membraanpompen te activeren om de homeostase tussen de natrium- en kaliumionen te herstellen, maar dit vergt energie. Uiteraard leidt de grote vraag naar ATP tot verhoogde lactaat concentraties, waardoor de neuronale functie wordt aangetast en de bloedstroom in de regio afneemt.

Voor een analogie hiervan, stel je een bruisende stad voor met een complex netwerk van wegen en voertuigen die de neuronen in je hersenen voorstellen. In deze analogie is hoofdletsel als een plotse, gewelddadige botsing tussen twee auto's, waardoor de verkeersstroom wordt verstoord. Wanneer de botsing plaatsvindt, is er chaos en verwarring. Opwekkende neurotransmitters, die werken als verkeerssignalen, komen in grote hoeveelheden vrij. Deze neurotransmitters, als groene lichten, vertellen de neuronen om actief te worden. Door de botsing zijn de normale verkeerscontrolemechanismen echter verstoord. De plotselinge toename van prikkelende neurotransmitters is als een buitensporig aantal groene lichten dat tegelijk aangaat. Dit leidt tot een golf van auto's die de weg op- en afrijden, waardoor opstoppingen ontstaan. Om de orde te herstellen, proberen de hersenen de situatie in evenwicht te brengen. Ze activeren "verkeerspompen" die werken als noodverkeersregelaars. Deze pompen proberen het evenwicht te herstellen tussen natrium- en kaliumionen, die als auto's en vrachtwagens in en uit de neuronen rijden. Maar dit herstelproces vergt veel energie, vergelijkbaar met de inspanning die nodig is om het verkeer weer vlot te laten verlopen. De hersenen moeten de bloeddruk verhogen, zoals het inschakelen van meer verkeerspolitie, en glucose verbruiken, zoals het verminderen van de brandstof voor de voertuigen. Als gevolg daarvan is er een verhoogde vraag naar ATP, de energievaluta van cellen, vergelijkbaar met hoe er meer brandstof nodig is om de verkeerspompen en politieagenten aan te drijven. Deze grote vraag naar energie leidt tot een opeenhoping van lactaat, dat is als uitlaatgassen die zich ophopen op de weg, de werking van neuronen aantast en de bloedstroom in het getroffen gebied vermindert.

Gemiddeld wordt de hersteltijd van een dergelijke traumatische gebeurtenis in de hersenen 7-10 dagen genoemd, waarna de symptomen van het post concussion syndrome, namelijk de hoofdpijn, zouden moeten zijn afgenomen. Uit onderzoek is echter gebleken dat het herstel van het metabolisme en de verstoring van de bloedstroom in de getraumatiseerde hersenen een verschillend aantal weken kan duren, en dat de hersenen gedurende die tijd zeer gevoelig zijn voor verdere schade. Bij de diagnose van een hersenschudding wordt, als een ernstig letsel wordt vermoed, meestal een CT- of MRI-scan aanbevolen. Deze methoden geven een structureel beeld van de hersenen dat artsen informeert over de aanwezigheid van ontstekingen, die kunnen wijzen op ernstig hersentrauma, en die nauwlettend in de gaten moeten worden gehouden. Structurele beeldvorming is echter te zwak om te kijken naar kleinschalige schade die kan optreden op het niveau van bijvoorbeeld het axon van neuronen. Bijgevolg worden de meeste gevallen van langdurige post concussion symptomen niet gediagnosticeerd of grotendeels genegeerd bij gebrek aan structurele schade. Dergelijke symptomen kunnen een impact hebben op de lange termijn en bestaan uit fysiologische effecten, zoals hoofdpijn, of cognitieve effecten, zoals stemmingsstoornissen of concentratieproblemen, die nog enkele maanden na de impact kunnen aanhouden.

Onlangs publiceerde een team van de Universiteit van Cambridge een studie over het post concussion syndroom, waaruit niet alleen bleek dat iets minder dan de helft van de patiënten zes maanden na de gebeurtenis nog symptomen had, maar ook aangetoond werd waarom dit het geval zou kunnen zijn. Gezien de cognitieve veranderingen en de in-effectiviteit van structurele scans, keek het team naar functionele MRI om de veranderingen bij de patiënten te onderzoeken.

Uit de gegevens van 108 vrijwilligers en 76 controles bleek dat degenen die in het verleden een hersenschudding hadden opgelopen een abnormale connectiviteit hadden in de thalamus in vergelijking met de controle participanten geïncludeerd in de studie. De thalamus, die zich in de middenhersenen bevindt, dient vooral als doorgeefluik van informatie van de zintuigen naar de hersenschors. Daarnaast is hij ook betrokken bij bewustzijnsniveaus, zoals slaap en waakzaamheid, en bij leren en geheugen. Tegengesteld aan de verwachting hadden degenen die het meest leden aan het post concussion syndrome een verbeterde connectiviteit tussen de thalamus en de rest van de hersenen. Deze bevinding kan betekenen dat de verhoogde connectiviteit een overcompensatie is voor aanpassing aan het milde hersentrauma. Verder onderzoek wees ook op de cognitieve symptomen op lange termijn. Positron emissie tomografie toonde aan dat patiënten met geheugenproblemen een verhoogde connectiviteit hadden tussen de thalamus en hersengebieden met hogere concentraties noradrenaline. Daarentegen hadden degenen met stemmingsproblemen een hogere connectiviteit met hersengebieden met een hoog gehalte aan serotonine.

Hoe beperkt we ook zijn met de huidige structurele beeldvorming technologie op het gebied van de hersenen, het in beeld brengen van de veranderingen in hersennetwerken is een enorme stap in de richting van een beter begrip van niet alleen de schade die een hersenschudding toebrengt aan de hersenen, maar ook hoe de hersenen genezen van deze schade. Met een beter begrip van de chemische en fysieke veranderingen op lange termijn zouden we zelfs gerichte geneesmiddelen kunnen krijgen die ons geestelijk welzijn na een hersentrauma verbeteren.  

Auteur: Thomas von Rein

Referenties:

Brain basics: coup en contrecoup

Misschien heb je weleens gehoord van Muhammed Ali, ook wel "The Greatest" genoemd. Muhammed Ali, geboren in Louisville, wordt door de bokswereld beschouwd als de beste zwaargewichtbokser aller tijden. Helaas kwam er na zijn laatste wedstrijd in 1981 een einde aan zijn bokscarrière. Tot dat moment had hij gedurende zijn hele carrière 200.000 klappen op zijn hele lichaam opgevangen. In 1984 werd bij Muhammed de ziekte van Parkinson vastgesteld, een progressieve aandoening waarbij specifieke zenuwcellen van de substantia nigra geleidelijk afbreken, wat resulteert in verlies van controle over je spieren en daardoor bewegingen. 

Je vraagt je misschien af, waarom wordt dit geval naar voren gebracht? Tot op heden is de reden waarom Muhammed aan de ziekte van Parkinson leed nog steeds niet helemaal duidelijk. Medische deskundigen hebben echter verklaard dat zijn toestand het gevolg zou kunnen zijn van de herhaalde klappen op het hoofd die hij tijdens zijn bokscarrière kreeg. Volgens een studie van Meehan en collega's uit 2013 is Muhammed niet de enige atleet die dit soort traumatisch hersenletsel oploopt. Opvallend genoeg bleek uit de studie dat bijna éénderde van verschillende atleten die klinieken in Pittsburgh of Boston bezochten en die tijdens hun carrière een klap op het hoofd kregen symptomen van een hersenschudding toonden, maar deze niet tot de diagnose ‘hersenschudding’ leidde. Dit kan drastische gevolgen hebben, omdat dit betekent dat het risico op het ontwikkelen van gevolgen gedurende het leven als gevolg van het hebben van dit Traumatisch Hersenletsel (TBI), zoals Muhammed Ali, evenredig toeneemt met het aantal klappen op het hoofd.

De tweede vraag die je misschien hebt, is hoe het mogelijk is dat een klap op het hoofd kan leiden tot bijvoorbeeld een neurologische aandoening zoals de ziekte van Parkinson? Om dit uit te leggen wil ik twee termen introduceren, namelijk; coup en contrecoup. Stel we nemen het volgende geval als voorbeeld: Muhammed Ali wordt door een mede-bokser recht op het voorhoofd geslagen, hierdoor ontstaat er coup letsel op het punt van impact, in dit geval de frontale kwab. Maar omdat onze hersenen niet vastzitten aan onze schedel, liggen ze los in dit harde skelet. Bijgevolg worden de hersenen door de kracht die op het voorhoofd van Muhammed wordt uitgeoefend, naar achteren geduwd, en botsen ze tegen de schedel aan de achterkant. Dit noemen we de contrecoup; wanneer de hersenen terugkaatsen, ontstaat het contrecoup letsel meestal aan de andere kant van de botsing, in dit geval de occipitale kwab. 

Er is echter meer aan de hand. Door de beweging van de hersenen binnen de schedel worden belangrijke verbindingen, bestaande uit witte stof, ook wel de snelwegen tussen hersengebieden nodig voor de communicatie tussen deze gebieden, ook verdraaid. Naast de frontale en occipitale kwab die beschadigd kunnen raken door de klap op Muhammed’s voorhoofd, kunnen dus ook deze belangrijke snelwegen worden verbroken, waardoor de signaaloverdracht tussen hersengebieden wordt verstoord. Dit is ook het geval bij Muhammed, wat misschien één van de verklaringen is waarom hij na zijn bokscarrière aan de ziekte van Parkinson leed. Chronische traumatische encefalopathie is tegenwoordig de naam die medische experts erkennen en gebruiken voor hersenschade die verband houdt met herhaaldelijk hoofdtrauma en hersenschudding die typisch is voor atleten. Belangrijk om op te merken is dat er altijd meerdere factoren een rol spelen, ook in het geval van Muhammed die dit kunnen verklaren. Echter, het feit dat niet alles zwart-wit verklaardbaar is, is wat mij betreft het mooie van de neurowetenschap.

Auteur: Joyce Burger

Figuur: Joyce Burger

Referenties:

Leg de link! Het Hart en het Brein

Je kent hem vast wel, Erik Scherder, de beroemdste hoogleraar neuropsychologie van Nederland. Regelmatig schuift hij aan bij talkshows op de Nederlandse televisie waar hij pleit voor meer beweging en minder zitten. Deze hoogleraar kan boeken vol schrijven over het brein (zoals “Hart voor je brein” en “Laat je hersenen niet zitten”), maar toch valt een groot deel van zijn werk samen te vatten in één boodschap, namelijk “wat goed is voor je hart, is ook goed voor je brein”. Maar waarom is dat zo? 

Het hart en het brein zijn met elkaar verbonden. Het hart pompt bloed door het lichaam, waaronder naar de hersenen, en zorgt er zo voor dat het brein voldoende zuurstof en energie krijgt om goed te kunnen functioneren. Wanneer je beweegt gaat je hart sneller kloppen om het lichaam van zuurstof te voorzien. Je hersenen krijgen hierdoor ook meer zuurstof, waardoor je je tijdelijk beter kan concentreren. Eveneens heeft bewegen op de lange termijn een positief effect op de hersenen. Als je regelmatig beweegt ontstaan er namelijk nieuwe haarvaatjes in je lichaam en in je hersenen. Deze zorgen ervoor dat je hersenen beter doorbloed raken. Hierdoor kan het vaatstelsel cellen beter van zuurstof voorzien en afvalstoffen sneller afvoeren. Beweging bevordert ook neuroplasticiteit, waardoor je makkelijker nieuwe verbindingen legt. Kortom, door je hart aan het werk te zetten worden je hersenen gezonder.

Omgekeerd geldt helaas hetzelfde. Als het hart en de bloedvaten minder gezond zijn, bijvoorbeeld als gevolg van hart- en vaatziekten, roken, of overgewicht, zullen de hersenen hier last van ondervinden. Het meest extreme voorbeeld hiervan is een hartstilstand. Wanneer iemand een hartstilstand heeft, stopt het hart plotseling met bloed rond te pompen. Het orgaan dat daar als eerste last van heeft zijn de hersenen. Onze hersenen kunnen namelijk maar heel korte tijd zonder zuurstof, slechts enkele minuten (3 - 4 minuten). Daarna komen we in een comateuze staat terecht, zullen hersencellen afsterven en ontstaat blijvende hersenschade. Daarom is het belangrijk om zo snel mogelijk te beginnen met reanimeren wanneer iemand een hartstilstand heeft. Iedere minuut telt. 

Wanneer mensen een hartstilstand overleven, ligt alle focus in eerste instantie op het hart. Je komt op een cardiologie afdeling terecht, er wordt gekeken naar de oorzaak van de hartstilstand en eventuele maatregelen om dit in de toekomst te voorkomen (denk bijvoorbeeld aan het plaatsen van een Implanteerbare cardioverter-defibrillator (ICD) of pacemaker). Vervolgens ga je weer naar huis, soms zonder een hersenspecialist te zien. Hoewel het hart weer in orde is, lopen mensen na een hartstilstand regelmatig tegen problemen aan, zoals moeite met concentreren, vermoeidheid, en vergeetachtigheid. De link wordt vaak niet direct gelegd met de hartstilstand (voor iemand die zich nooit verdiept heeft in de connectie tussen het hart en het brein is dat ook niet logisch, want “ik heb toch iets met mijn hart gehad, niet met m’n hoofd”). En als deze patiënten zelf niet aan de bel trekken, kan dit mogelijk grote gevolgen hebben in iemands leven (denk aan het verliezen van een baan, het ontwikkelen van een depressie, of een echtscheiding). Kortom, problemen met de cognitie (dus de hersenen) worden regelmatig over het hoofd gezien na een hartstilstand. 

Om dit te voorkomen is het belangrijk dat mensen zich bewust zijn van de link tussen het hart en het brein. Momenteel lopen er onderzoeken waar we proberen te voorspellen, op basis van hersenactiviteit (fMRI en EEG) welke mensen na een hartstilstand cognitieve problemen gaan ervaren (en dus hersenletsel hebben opgelopen) en welke niet. Dan kan de patiënt eerder hulp krijgen, bijvoorbeeld in de vorm van cognitieve training of psychologische ondersteuning. Momenteel test ik verschillende soorten interventies die (in de toekomst) mogelijk ingezet kunnen worden om deze mensen te helpen. Hieronder vallen methoden die al veel gebruikt worden, zoals strategietraining, waarbij manieren geoefend worden die de hersenen een handje helpen (zoals ezelsbruggetjes bedenken voor dingen die je steeds vergeet of hardop praten om het overzicht te bewaren). Daarnaast testen we een meer innovatieve en experimentele methode, namelijk het gebruik van transcraniële magnetische stimulatie (TMS) om het (werk)geheugen te verbeteren. Deze onderzoeken lopen nog. Hopelijk ontdekken we iets dat goed kan helpen. Ik houd jullie op de hoogte! 

Auteur: Pauline van Gils

Slaappil wekt patiënt uit bewusteloze toestand

Hersenbeschadigde man ontwaakt uit bewusteloosheid na toediening slaappil! 

In eerste instantie lijkt dit misschien een te bizarre bewering of gewoon clickbait. Maar wat als ik je vertel dat hier meer waarheid in zit dan je misschien verwacht? Laten we eens duiken in de wereld van hersenletsel, veranderde bewustzijnstoestanden en medicijnen om daarachter te komen!

In de jaren '90 krijgt een Zuid-Afrikaanse man, Louie, een auto-ongeluk, loopt grote hersenbeschadigingen op en blijft achter met het zogenaamde 'unresponsive wakefulness syndrome' (UWS). Dit betekent dat hij technisch gezien overdag wakker was en reflexen had als een gezond iemand, maar dat hij zich niet echt bewust was van zichzelf of zijn omgeving en de hele dag in bed lag, eigenlijk alsof hij in coma lag. Hij was dus wel wakker en kon bijvoorbeeld ademen, knipperen en kauwen (reflexmatig gedrag), maar niet in staat om op een zinvolle manier met de mensen om hem heen te communiceren.

UWS stond vroeger bekend als "vegetatieve toestand" (maar u kunt vast wel bedenken waarom dat veranderd is). UWS is een bewustzijnsstoornis, samen met bijvoorbeeld een comateuze toestand, en is vaak het gevolg van een traumatisch letsel aan de hersenen. Meestal blijven de hersenstamfuncties behouden, waardoor de patiënt bijvoorbeeld reflexmatig kan blijven ademen. Complexere functies, zoals spreken of taalbegrip, lijken echter niet meer goed te werken, waardoor de patiënt niet meer reageert. 

Bewustzijn wordt in wetenschappelijke zin vaak gedefinieerd als wakker zijn, terwijl je je ook bewust bent van jezelf en je omgeving. Dat je bijvoorbeeld deze tekst kunt lezen en begrijpen is een goede indicatie dat je bij bewustzijn bent; je slaapt niet en je verwerkt de tekst die op je scherm staat. Wanneer we deze criteria voor bewustzijn toepassen op UWS, kunnen we hen dus waarschijnlijk kwalificeren als onbewust, aangezien zij wakker kunnen zijn, maar zich grotendeels niet bewust zijn van wat er om hen heen gebeurt. We kunnen in ieder geval stellen dat deze patiënten in een sterk verminderde staat van bewustzijn leven. 

Laten we teruggaan naar Louie: Op een dag, ongeveer 3 jaar na zijn verwonding, besluit zijn moeder hem Ambien te geven, een gebruikelijke slaappil, om onvrijwillige spasmes in zijn arm te behandelen. Maar onverwacht leek Louie weer bij bewustzijn te komen en sprak hij voor het eerst in jaren weer met zijn moeder. Behoorlijk gek, is het niet? Hoe kan dit paradoxale effect dan verklaard worden? Een mogelijke verklaring hiervoor is de zogenaamde 'mesocircuit-hypothese'. In gezonde hersenen zijn de basale ganglia, de thalamus, en de cortex met elkaar verbonden via een feedback-lus van het striatum naar het pallidum (beide maken deel uit van de basale ganglia), en vandaar naar de thalamus, die signalen doorgeeft aan de cortex, die op zijn beurt het striatum weer activeert. De belangrijkste rol van het pallidum is de thalamus te remmen, en het pallidum wordt op zijn beurt geremd door het striatum (rode pijlen hieronder).

Nu is het idee dat door hersenbeschadiging sommige verbindingen worden doorgesneden of anderszins inactief worden, en het striatum minder wordt geactiveerd dan voorheen. Bedenk wat dit kan betekenen voor de feedback loop ... 

Als het striatum minder activerende input krijgt, kan deze het pallidum niet meer zoveel remmen. Dit verhoogt op zijn beurt de inhibitie van het pallidum naar de thalamus dramatisch (dikke rode pijl), wat vervolgens de communicatie tussen thalamus en cortex belemmert. Hierdoor lijken mensen in deze toestand ook niet meer in staat om de wereld om hen heen bewust te ervaren. Deze lus, met name de interactie tussen thalamus en cortex, lijkt dus van groot belang om informatie vanuit onze zintuigen ons bewustzijn te laten bereiken.

Ambien werkt door de beschikbaarheid van GABA, de belangrijkste inhiberende (remmende) neurotransmitter, in bepaalde gebieden van de hersenen te verhogen. Doorgaans heeft dit een kalmerend, slaapverwekkend effect. Maar volgens de mesocircuit hypothese, wanneer Ambien (ook wel Zolpidem genoemd) wordt toegediend, remt dit het pallidum grotendeels af (via GABA zoals we zeiden), waardoor het striatum het werk weer kan doen die hij door het letsel niet meer kon doen. Zo wordt de thalamus weer slechts licht geremd en kan hij weer beter signalen naar de cortex sturen, waardoor patiënten "wakker" worden of zich beter bewust worden van hun omgeving met het medicijn.

Andere studies ondersteunen deze hypothese; met behulp van bijvoorbeeld positronemissietomografie tonen zij aan dat Ambien inderdaad werkt op het mesocircuit, dat vaak verband houdt met motivatie, om bewegingen en cognitieve functies te herstellen. Er is echter één groot voorbehoud: Ambien is slechts werkzaam bij ongeveer 7% van de UWS-patiënten, waarschijnlijk als gevolg van genetische verschillen in individuele GABA-receptortypes.

Dus samengevat: Ambien kan een verbazingwekkende, contra-intuïtieve manier zijn om de symptomen van UWS te verminderen als het toevallig werkt voor de patiënt, plus het geeft ons meer inzicht in de werking van de hersenen van mensen met hersenletsel.

Auteur: Melanie Smekal

Beeld gemaakt met behulp van DALL-E-2 open AI software

Referenties:

Ik zie, ik zie, wat jij niet ziet!

Weet je nog wat jouw goede voornemen was dit jaar? Is het gelukt? De kans is groot dat dat niet is gelukt, dit is waarom.

Er zijn drie elementen die nodig zijn om ons gedrag te veranderen. Ten eerste moet je lijden. Dit klinkt hard, maar het betekent dat je echt voelt dat je moet veranderen. In zekere zin moet je lijden als gevolg van je huidige gedrag. Hierbij hoort ook dat je weet dat er alternatieven zijn. Ten tweede moet je de discipline hebben om je eigen gewoonten te onderdrukken en sociale druk te weerstaan. Ten derde moet je weten dat het probleem, en vooral de oplossing, bij jou ligt. Jij bent degene die moet veranderen. Als je een van deze elementen mist, zal je waarschijnlijk je gedrag niet veranderen.

Het is ergens best logisch dat als iemand geen probleem ziet, die ook niet wil veranderen. En waarom zou die? Het antwoord op die vraag is net wat anders als we het bekijken vanuit de context van een revalidatiecentrum voor mensen met hersenletsel.

Sommige mensen met hersenletsel hebben moeite te herkennen dat, of hoe, ze veranderd zijn. Dit wordt verminderd inzicht genoemd. Dit zorgt vaak voor overmoed. Mensen denken bijvoorbeeld dat ze weer terug kunnen naar hun fulltime baan, terwijl dat duidelijk nog te veel is. Het kan zelfs gevaarlijk worden als mensen bijvoorbeeld denken dat ze klaar zijn om auto te rijden, maar op de snelweg overprikkeld raken als er iets onverwachts gebeurt en bevriezen of in paniek raken. Typische dingen die patiënten met verminderd inzicht zeggen zijn "ik heb geen probleem", "ja, maar..." en dan een externe reden geven waarom iets niet goed is gegaan, of ze willen er helemaal niet over praten.

De patiënt mist hier duidelijk één (of meerdere) van de drie belangrijke elementen voor gedragsverandering. Ze voelen namelijk niet dat ze moeten veranderen of zien niet dat de oplossing bij henzelf ligt. Voor familieleden en therapeuten kan dit heel frustrerend zijn, omdat zij zien dat het niet goed gaat en willen helpen, maar het gevoel hebben dat de persoon niet luistert. Dit zijn perfecte ingrediënten om vast te lopen in het gesprek en in een touwtrekkerij terecht te komen.

Waarom hebben mensen met hersenletsel soms verminderd inzicht?

We weten nog niet precies hoe dit verminderd inzicht ontstaat, maar er zijn mogelijk verschillende manieren. Mensen kunnen na een hersenletsel problemen hebben met allerlei hersenfuncties. We kunnen inzicht zien als een van die hersenfuncties. Het lijkt erop dat netwerken met onder andere de anterieure cingulate cortex, posterieure cingulate cortex, en frontaalkwab hier belangrijk bij zijn. Het kan zijn dat het hersenletsel een gebied of de verbindingen in dit netwerk beschadigt. Dit uit zich vervolgens als verminderd inzicht in de kliniek. Een tweede pad is dat mensen na een hersenletsel hun sterke en zwakke punten opnieuw moeten leren kennen. Dit kost tijd omdat mensen zichzelf in allerlei situaties moeten plaatsen om te weten of ze dingen nog kunnen of niet. Een verkeerde afweging kan ook in de kliniek worden gezien als een verminderd inzicht. Een derde pad is meer psychologisch. Een hersenletsel gaat vaak gepaard met een traumatische gebeurtenis. Het is heel normaal dat mensen psychologische reacties hebben op zulke grote levensgebeurtenissen. Sommige mensen hebben ontkenning als copingmechanisme. Dit betekent dat ze de gevolgen van hun hersenletsel niet meteen kunnen erkennen.

De vraag blijft hoe we iemands inzicht het beste kunnen verbeteren. Verschillende behandelingen lijken inzicht in eigen functioneren te vergroten maar het is onduidelijk wat het beste helpt. Hopelijk wordt dit ontdekt in toekomstig onderzoek! Dit is namelijk heel relevant in de revalidatiezorg na een hersenletsel, maar waarschijnlijk ook voor mensen zonder hersenletsel bij het maken van goede voornemens op oudejaarsavond.

Auteur: Anneke Terneusen