De wetenschap rond hersenschudding is een behoorlijk groot verhaal geweest in de laatste twee decennia, grotendeels dankzij de toegenomen aandacht die American football spelers hebben gekregen, vooral de jongere spelers waarvan de hersenen nog niet volgroeid zijn. Als tiener die rugby speelde, kreeg ik enkele "milde" hersenschuddingen en was ik er getuige van dat verschillende van mijn leeftijdsgenoten ernstige klappen op het hoofd kregen waardoor ze vergaten wat ze die dag als lunch hadden gegeten. Lange tijd beschouwde de medische wereld hersenschuddingen als een aanvaardbaar risico in de sportwereld, een risico waarvan men mettertijd kan herstellen. Maar hoe werken hersenschuddingen in de hersenen en hoe slecht zijn ze werkelijk voor ons?
Al duizend jaar geleden werd hersenschudding als medische aandoening erkend als een vorm van hersentrauma, en in de jaren 1900 was het onderwerp van discussie omdat het zo vaak voorkwam bij professioneel boksen. De medische definitie van hersenschudding benadrukt de waarneembare symptomen, namelijk de verandering van het geheugen en het oriëntatievermogen, en zelfs de mogelijkheid van bewustzijnsverlies. Hoewel bewustzijnsverlies zeldzaam is, wordt de neurobiologische cascade die de rest van de symptomen veroorzaakt relatief goed begrepen aan de hand van diermodellen. Wanneer de hersenen worden beschadigd door de plotselinge, heftige beweging als gevolg van hoofdletsel, komt er een uitbarsting van activerende neurotransmitters vrij. Dit klinkt misschien contra-intuïtief, maar de plotselinge toename van de concentratie glutamaat leidt tot binding met NMDA-receptoren, waardoor kaliumionen uit neuronen vrijkomen in de extracellulaire ruimte. Bijgevolg stromen natriumionen de cel binnen via de ionenkanalen in het neuronale membraan. De hersenen proberen hiervan te herstellen door membraanpompen te activeren om de homeostase tussen de natrium- en kaliumionen te herstellen, maar dit vergt energie. Uiteraard leidt de grote vraag naar ATP tot verhoogde lactaat concentraties, waardoor de neuronale functie wordt aangetast en de bloedstroom in de regio afneemt.
Voor een analogie hiervan, stel je een bruisende stad voor met een complex netwerk van wegen en voertuigen die de neuronen in je hersenen voorstellen. In deze analogie is hoofdletsel als een plotse, gewelddadige botsing tussen twee auto's, waardoor de verkeersstroom wordt verstoord. Wanneer de botsing plaatsvindt, is er chaos en verwarring. Opwekkende neurotransmitters, die werken als verkeerssignalen, komen in grote hoeveelheden vrij. Deze neurotransmitters, als groene lichten, vertellen de neuronen om actief te worden. Door de botsing zijn de normale verkeerscontrolemechanismen echter verstoord. De plotselinge toename van prikkelende neurotransmitters is als een buitensporig aantal groene lichten dat tegelijk aangaat. Dit leidt tot een golf van auto's die de weg op- en afrijden, waardoor opstoppingen ontstaan. Om de orde te herstellen, proberen de hersenen de situatie in evenwicht te brengen. Ze activeren "verkeerspompen" die werken als noodverkeersregelaars. Deze pompen proberen het evenwicht te herstellen tussen natrium- en kaliumionen, die als auto's en vrachtwagens in en uit de neuronen rijden. Maar dit herstelproces vergt veel energie, vergelijkbaar met de inspanning die nodig is om het verkeer weer vlot te laten verlopen. De hersenen moeten de bloeddruk verhogen, zoals het inschakelen van meer verkeerspolitie, en glucose verbruiken, zoals het verminderen van de brandstof voor de voertuigen. Als gevolg daarvan is er een verhoogde vraag naar ATP, de energievaluta van cellen, vergelijkbaar met hoe er meer brandstof nodig is om de verkeerspompen en politieagenten aan te drijven. Deze grote vraag naar energie leidt tot een opeenhoping van lactaat, dat is als uitlaatgassen die zich ophopen op de weg, de werking van neuronen aantast en de bloedstroom in het getroffen gebied vermindert.
Gemiddeld wordt de hersteltijd van een dergelijke traumatische gebeurtenis in de hersenen 7-10 dagen genoemd, waarna de symptomen van het post concussion syndrome, namelijk de hoofdpijn, zouden moeten zijn afgenomen. Uit onderzoek is echter gebleken dat het herstel van het metabolisme en de verstoring van de bloedstroom in de getraumatiseerde hersenen een verschillend aantal weken kan duren, en dat de hersenen gedurende die tijd zeer gevoelig zijn voor verdere schade. Bij de diagnose van een hersenschudding wordt, als een ernstig letsel wordt vermoed, meestal een CT- of MRI-scan aanbevolen. Deze methoden geven een structureel beeld van de hersenen dat artsen informeert over de aanwezigheid van ontstekingen, die kunnen wijzen op ernstig hersentrauma, en die nauwlettend in de gaten moeten worden gehouden. Structurele beeldvorming is echter te zwak om te kijken naar kleinschalige schade die kan optreden op het niveau van bijvoorbeeld het axon van neuronen. Bijgevolg worden de meeste gevallen van langdurige post concussion symptomen niet gediagnosticeerd of grotendeels genegeerd bij gebrek aan structurele schade. Dergelijke symptomen kunnen een impact hebben op de lange termijn en bestaan uit fysiologische effecten, zoals hoofdpijn, of cognitieve effecten, zoals stemmingsstoornissen of concentratieproblemen, die nog enkele maanden na de impact kunnen aanhouden.
Onlangs publiceerde een team van de Universiteit van Cambridge een studie over het post concussion syndroom, waaruit niet alleen bleek dat iets minder dan de helft van de patiënten zes maanden na de gebeurtenis nog symptomen had, maar ook aangetoond werd waarom dit het geval zou kunnen zijn. Gezien de cognitieve veranderingen en de in-effectiviteit van structurele scans, keek het team naar functionele MRI om de veranderingen bij de patiënten te onderzoeken.
Uit de gegevens van 108 vrijwilligers en 76 controles bleek dat degenen die in het verleden een hersenschudding hadden opgelopen een abnormale connectiviteit hadden in de thalamus in vergelijking met de controle participanten geïncludeerd in de studie. De thalamus, die zich in de middenhersenen bevindt, dient vooral als doorgeefluik van informatie van de zintuigen naar de hersenschors. Daarnaast is hij ook betrokken bij bewustzijnsniveaus, zoals slaap en waakzaamheid, en bij leren en geheugen. Tegengesteld aan de verwachting hadden degenen die het meest leden aan het post concussion syndrome een verbeterde connectiviteit tussen de thalamus en de rest van de hersenen. Deze bevinding kan betekenen dat de verhoogde connectiviteit een overcompensatie is voor aanpassing aan het milde hersentrauma. Verder onderzoek wees ook op de cognitieve symptomen op lange termijn. Positron emissie tomografie toonde aan dat patiënten met geheugenproblemen een verhoogde connectiviteit hadden tussen de thalamus en hersengebieden met hogere concentraties noradrenaline. Daarentegen hadden degenen met stemmingsproblemen een hogere connectiviteit met hersengebieden met een hoog gehalte aan serotonine.
Hoe beperkt we ook zijn met de huidige structurele beeldvorming technologie op het gebied van de hersenen, het in beeld brengen van de veranderingen in hersennetwerken is een enorme stap in de richting van een beter begrip van niet alleen de schade die een hersenschudding toebrengt aan de hersenen, maar ook hoe de hersenen genezen van deze schade. Met een beter begrip van de chemische en fysieke veranderingen op lange termijn zouden we zelfs gerichte geneesmiddelen kunnen krijgen die ons geestelijk welzijn na een hersentrauma verbeteren.
Auteur: Thomas von Rein
Referenties:
